CK是一个异二聚体，亚单位有M型（肌肉型）和B型（脑型），亚单位组成了CK-MB、CK-MM、CK-BB三种同工酶，在心肌、骨骼肌和脑等组织细胞的线粒体内还含有另一种CK同工酶，称为线粒体CK(CK-Mt)

CKMM主要存在于骨骼肌组织中。

CKMB主要存在于心肌组织中。

CKBB主要存在于脑组织、胃肠道及子宫平滑肌中，脑组织中几乎全为CKBB。

正常人血清中绝大部分为CK-MM，CK-MB占少量，而CK-BB极少故可忽略。

CKBB是CK中唯一随年龄变化的CK亚型，且在1周岁以内的幼儿中水平最高。对于儿童来说，其B亚基在总CK中的比例较成人高（表现为MB亚型或BB亚型）。

CK1：巨CK1是CK同工酶与免疫球蛋白聚合的复合物，多为CK-BB与IgG或IgA形成的复合物，也有少数为CK-MM与IgG或IgA形成的复合物，偶见IgM型。

巨CK1可见于自身免疫疾病，如干燥综合征、继发性肌炎、萎缩性肌炎等，但在少数健康人中也可检出巨CK1。

CK2：线粒体CK的低聚状态，较罕见。可见于恶性肿瘤、成人肝病（如肝硬化）及儿童心肌病等。如图：

了解了其组成和检测方法，那么导致CK-MB＞CK的原因有那些呢？

在排除定标异常、失控、偶然误差等的情况下有下面几种原因：

溶血标本中红细胞释放的腺苷激酶（ADK）能够直接与试剂发生类似反应而导致假性增高。

脂血中的脂质能直接产生漫反射而导致假性增高，更换试剂也无法消除影响。

当发生严重肌肉损伤、横纹肌溶解时，CK大幅度增高，试剂无法完全抑制M亚单位的活性而导致假性增高。

在小儿轮状病毒感染时，大概有10%会出现CK偏高，当CK升高得很厉害时，M亚基无法完全封闭，这种情况也会出现CKMB大于CK的情况。

应用免疫抑制法检测CK-MB的时候，抑制了M亚基，保留了B亚基。

如果血清中含有大量的CK-BB（如脑损伤、脑梗、血脑屏障通透性增高时），大量CK-BB释放入血，大大增高了CK-MB的检测值，会导致CK-MB活性＞CK活性，这种情况尤其多见于新生儿窒息。

当消化道肿瘤、免疫功能紊乱时,患者体内产生巨CK，巨分子酶因其分子量大，在体内不易排出也不易被巨噬细胞吞噬而降解，又因其有较长的半衰期，故在血中存留时间较长。

巨CK不可被抗CK-M亚基抗体抑制，在常规生化检测中往往易引起酶活性假性升高及同工酶的改变。导致CK-MB活性的假性升高。